为了帮助管理自身症状，MS 患者通常会接受药物和物理的综合疗法，还有在生活方式上的调整与支持。

目前有各种药物治疗，大致可分为三类：1) 治疗疾病复发的药物，比如可通过减轻感染部位的炎症帮助改善症状的类固醇；2) 旨在预防急性复发并减缓病情发展的药物（称为“病情改善疗法”或 DMT）；或者 3) 有助于缓解特定 MS 症状的药物，比如治疗疼痛、颤抖或肌肉痉挛的药物。[2]

DMT 有时又被称为“免疫疗法”，因为此类药物的作用机理是抑制免疫系统的活性，以降低对 CNS 的攻击频率和强度，同时减缓残障发展。DMT 还可防止在大脑和脊髓中出现可通过磁共振成像 (MRI) 扫描观察到的新损伤或疤痕区域，称为“MRI 病灶”。[4]

“DMT 的目的是改变疾病的发展轨迹并减少神经系统损伤。”Harlow 说道，“近年来，随着我们对 MS 相关生物学知识的了解加深，这些治疗方法在如何防止免疫细胞攻击大脑和脊髓方面变得愈加具有针对性。”

然而，尽管有多种治疗选择，许多 MS 患者的病情甚至在服药时也会继续恶化，这表明仍然迫切需要新型治疗方法。

在了解 MS 患者为何出现免疫系统障碍以导致不当识别和攻击髓鞘质方面，科学家取得了重大进展。

我们的免疫系统可保护我们免受病原体（如细菌和病毒）的伤害。免疫应答可分为两种：一种是先天性免疫，即我们与生俱来的免疫能力；另一种是适应性免疫，即在接触病原体后获得的免疫能力。先天性免疫应答是人体的第一道防线，提供了非特异性物理、化学和细胞防御以预防感染。反之，适应性免疫应答则使用特定类型的免疫细胞（称为 B 细胞和 T 细胞），对外来入侵者发起更缓慢、更复杂的攻击。

由于可引发 CNS 急性炎症，B 细胞和 T 细胞现在被公认为是加快 MS 病情恶化的关键因素。[5] 许多现有 DMT 的工作机理都是防止这些适应性免疫细胞攻击和损害神经。[5] 但近期的研究又表明，CNS 中的先天性免疫细胞（又名“小神经胶质细胞”）可能从该疾病的早期阶段开始，便对 MS 患者的神经损伤发挥着关键作用。[6][7]

“到目前为止，我们可能低估了小神经胶质细胞的重要意义。”Harlow 表示，“但我们现在意识到，这些细胞在 CNS 中‘不断闷烧’，进而持续加剧神经炎症，造成了持续的残障积累。”

即使正在接受治疗，有些 MS 患者在未出现复发和新 MRI 病灶的情况下也会病情恶化，这表明我们需要新型治疗方法，同时消除导致 MRI 病灶和复发的急性炎症，以及神经退行性变和残障发展背后的持续“闷烧”炎症。[8]

深入了解 MS 的生物学知识，为开发可减缓甚至阻止病情发展的更有效治疗方法开辟了新途径。

“有观点认为，与复发无关的大多数残障积累可能是由持续的中央炎症导致的。”Harlow 表示，“但我们目前能力有限，无法以现有治疗方法攻克这种病理。”

布鲁顿氏酪氨酸激酶 (BTK) 是一个具有前景的药物靶点；这是一种对许多免疫细胞（包括免疫系统中的先天性和适应性细胞）发挥正常功能至关重要的酶，被认为是 MS 患者神经损伤的推动因素。[9] 设法阻止酶活性可提供一种有效方式，同时减少由外周 B 细胞和 T 细胞进入 CNS 而引发的炎症，以及因激活 CNS 中的小神经胶质细胞而导致的炎症，进而以协同方式防止 MS 患者出现进展型神经损伤。

目前正在研发几种可用作 MS 患者潜在治疗方法的 BTK 抑制剂。[9] Harlow 说，“如果这些药物取得成功，我们希望看到除控制病情复发之外，还能增强减缓甚至中断随时间流逝患者的病情发展和残障积累的能力。”